Kawa pomaga zdrowo się starzeć. Artykuł Karen Ritchie, BSc, MPsych, PhD
Karen Ritchie, BSc, MPsych, PhD
Kierownik Studiów, Francuski Narodowy Instytut Zdrowia i Badań Medycznych
Profesor honorowy wydziału Zdrowia Publicznego, Imperial College, Londyn
Około 26 milionów ludzi na świecie cierpi na chorobę Alzheimera, co czyni ją najbardziej rozpowszechnioną formą demencji1. Możliwość wystąpienia choroby Alzheimera drastycznie wzrasta wraz z wiekiem, a około 20% populacji europejskiej będzie miała 65 lat i więcej w 2025 roku2. Dane te pokazują, jak pilnym jest znalezienie sposobów na załagodzenie objawów i, ostatecznie, wyleczenie tej choroby. Jednym z głównych problemów współczesnej nauki jest fakt, iż istnieje wiele rodzajów zaburzeń zdolności poznawczych, których wciąż nie możemy opisać; w tym demencja i, przede wszystkim, choroba Alzheimera. To właśnie w takich przypadkach na scenę wychodzą epidemiolodzy. Jedną z możliwości jest porównanie populacji zdrowej i chorej w celu zidentyfikowania genetycznych, biologicznych i środowiskowych czynników ryzyka, zwiększających prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń zdolności poznawczych. W ciągu ostatnich 20 lat zidentyfikowano wiele czynników, które mogą opóźnić pojawienie się choroby – obecnie bada się, czy mogą one zostać użyte w celu zapobiegania takim chorobom. W naszym centrum badawczym w Montpellier, bazując na badaniu obejmującym dużą liczbę uczestników, udało nam się zidentyfikować najistotniejsze, zmienne czynniki, które są powiązane z rozwinięciem się demencji. Niektóre z nich się wyróżniają – szczególnie cukrzyca, depresja, dieta, udary oraz ApoE4, która jest głównym czynnikiem genetycznym. Dieta jest kluczowa i choć jest ona różna w różnych częściach świata, jej międzynarodowym wspólnym elementem często jest spożywanie kawy.
Kiedyś wierzono, że kawa ma działanie psychostymulujące i jej spożycie ma krótkotrwałe działanie polepszające pracę naszego intelektu. Co więcej Tiramisu, włoski deser na bazie kawy, dosłownie oznacza „polepsz mnie”! Taka percepcja zaczęła się zmieniać wraz ze zwiększaniem się ilości dowodów wskazujących na powiązania pomiędzy kawą i zaburzeniami zdolności poznawczych. Zależność pomiędzy kawą, zdolnościami poznawczymi oraz demencją okazuje się być najciekawsza.
Kamieniem milowym w procesie zmiany percepcji było odkrycie naukowców prowadzących badania na transgenicznych myszach – myszy karmione kofeiną miały niższą ilość blaszek amyloidowych, które to kumulują się w mózgu w przypadku choroby Alzheimera oraz są obecne u osób, u których rozwój zaburzeń zdolności poznawczych jest szybki, nawet jeśli nie prowadzi to do rozwoju choroby Alzheimera3.Przeprowadzono w tym zakresie szereg niewielkich badań.
Wracając do tematu naszego centrum badawczego, wykryliśmy zależność dawka-odpowiedź pomiędzy kawą zawierającą kofeinę oraz zaburzeniami zdolności poznawczych wyłącznie u kobiet. Nie zaobserwowano żadnych znaczących zmian u kobiet, które spożyły mniej niż 1 mg kofeiny dziennie. Zmniejszenie ilości symptomów powiązanych z zaburzeniami zdolności poznawczych stwierdziliśmy u około 20% kobiet spożywających 1-2 mg kofeiny dziennie, natomiast imponująca ilość 50% badanych kobiet uległa poprawie przy spożywaniu 3 i więcej mg kofeiny. Działanie to zdaje się rosnąć w siłę wraz z postępem wieku4,5.
Należy tutaj zaznaczyć, że w epidemiologii wskazujemy na powiązania, ale czy widzimy także przyczyny i skutki? Niekoniecznie. W naszym przypadku brakujące ogniwo może być powiązane z naszą biologiczną teorią; innymi słowy, pytaniem jest czy istnieje zależność przyczynowo-skutkowa pomiędzy ilością blaszek amyloidowych oraz rozwojem choroby Alzheimera.
Pewną wskazówkę dostarczono mi podczas podobnej konferencji w Kostaryce. Pewien naukowiec podszedł do mnie po wysłuchaniu prezentacji na temat moich badań. Zauważył, że nasza grupa badawcza zdaje się pomijać istotny fakt: ziarna kawy są jednym z najbogatszych źródeł estrogenu. To właśnie wtedy wszystko nabrało większego sensu: powinniśmy skupić się na zmianach hormonalnych wynikających ze spożywania kawy. Czy możliwym jest, że organizm kobiet będących w okresie menopauzy i niebiorących udziału w hormonalnej terapii zastępczej czerpał korzyść ze spożywania kawy i traktował ją jako łagodną terapię hormonalną?
Takie rozwiązanie mogłoby wyjaśniać, czemu kobiety biorące udział w terapii hormonalnej zdawały się nie reagować na spożywanie kawy: skutki spożywania kawy były zamaskowane terapią hormonalną, która działała na takiej samej zasadzie jak kofeina.
Jakie można z tego wyciągnąć wnioski? Badania sugerują, że regularnie spożywana kawa ma silne działanie spowalniające rozwój zaburzeń zdolności poznawczych u kobiet. Wciąż należy zbadać, czy długotrwałe spożywanie kawy wpływa na zmniejszenie liczby przypadków choroby Alzheimera, jednakże zdaje się, że pomiędzy tymi dwoma zjawiskami istnieje związek przyczynowy.
Bibliografia
1. Alzheimer Europe (2010) ‘The impact of Alzheimer’s disease in Europe’; http://www.alzheimer-europe.org/EN/Research/PharmaCog/Why-PharmaCog/(language)/eng-GB
2. Alzheimer Europe (2010) ‘The impact of Alzheimer’s disease in Europe’; http://www.alzheimer-europe.org/EN/Research/PharmaCog/Why-PharmaCog/(language)/eng-GB
3.Dall’ Igna O P, Fett P, Gomes M W, Souza D O, Cunha R A, Lara D R (2007), Caffeine and adenosine A2a receptor antagonists prevent β-amyloid (25-35)-induced cognitive deficits in mice, Experimental Neurology, Vol. 203, pp. 241 – 245.
4. Artero S, Van Boxtel M, Dartigues JF, Deeg D, Dick M, Frisoni G, Galluzzo L, Jolles J, Jonker C, Luck T, Peres K, Riedel-Heller S, Ritchie K, Sacuiu S, Scafato E, Skoog I, Schoevers R, Verhey F, Jelle Visser P (2008), P4-004: Risk factors for progression to dementia in general population: The diagnostic criteria for predementia Alzheimer’s disease (Descripa) study (European pooled data base), Alzheimer’s& Dementia, Vol. 4, n. 4, Supplement, pp. T667-T668.
5. Ryan J, Carrière I, Carcaillon L, Dartigues JF, Auriacombe S, Rouaud O, Berr C, Ritchie K, Scarabin PY, Ancelin ML (2014), Estrogen receptor polymorphisms and incident dementia: The prospective 3C study, Alzheimer’s & Dementia, Vol. 10, n. 1, pp 27-35.